Kamudhunan Parenchymal. gending anatomi

Kadhangkala, ing Clinical laku ana barang kaya kamudhunan parenchymal. Patologi anatomi hubungane menyang kerusuhan ing kandang metabolisme. Ing istilah prasaja, awak ngilangi mudhun proses sumber lan klempakan saka gizi, kang ndadékaké kanggo morfologi pangowahan (visual). Mbukak patologi sing bisa dadi ing bagean utawa sawise seri saka tes Highly tartamtu. Parenchymal lan kamudhunan stromal pambuluh minangka basis saka akeh penyakit fatal.

definisi

Parenchymal kamudhunan - sing pangolahan patologi sing mimpin kanggo owah-owahan ing struktur sel organ. Antarane mekanisme saka sel penyakit poto secrete kelainan energi defisit karo fermentopathy, kelainan discirkulatornaya (getih, tlutuh bening, interstitium, adi intercellular), endokrin lan kamudhunan serebral.

Ana sawetara mekanisme saka kamudhunan:

- infiltrasi, sing, sing keluwihan transportasi saka getih produk saka metabolisme nang sel utawa papan ekstraselular amarga Gagal ing sistem enzim awak;

- bosok utawa PHANEROZOIC nggantosi struktur bosok njero, kang ndadékaké kanggo gangguan saka metabolisme lan klempakan barang metabolis unoxidized;

- sintesis warped saka bahan kimia sing normal sel ora muter;

- pepindahan gizi ngetik sel kanggo mbangun salah siji jinis mburi-produk (protèin, lemak utawa karbohidrat).

klasifikasi

Pathologists sing jinis ing ngisor iki parenchymal dystrophies:

1. Gumantung ing owah-owahan morfologi:

- sejatine sifate parenchymal;

- stromal pambuluh;

- pipis.

2. Miturut jinis bahan kimia nambah:

- protein utawa disproteinozy;

- lemak utawa lipidoses;

- karbohidrat;

- Mineral.

3. Minangka lazim proses:

- System;

- lokal.

4. Miturut wektu kedadeyan:

- angsal;

- cacat.

Sing utawa parenchymal kamudhunan patologi anatomi liyane nemtokake ora mung agen bakal ngrusak, nanging uga ing spesifik saka sel kena pengaruh. Transisi saka siji kanggo dystrophy liyane punika miturut teori bisa, nanging prakteke bisa mung digabungake patologi. Parenchymal kamudhunan - punika pet proses kedadean ing sel, nanging mung bagéyan saka sindrom Clinical sing kalebu kurang morfologi lan fungsi organ tartamtu.

Disproteinozy

Awak manungsa umumé kapérang saka protein, lan banyu. Molekul protein iku bagéyan saka dinding sel, membran mitokondria lan organel liya, ing Kajaba iku, lagi free ing sitoplasma. Minangka aturan, iku enzim.

Disproteinozom digunakake disebut patologi minangka dystrophy protein parenchymal. Lan pet sawijining dumunung ing kasunyatan sing protein mRNA ngganti sifat, uga ngalami owah-owahan struktural, kayata denaturation utawa kollikvatsiya. Protein-parenchymal dystrophy nuduhake ukuran droplèt hyaline, hydropic, sungu lan granular dystrophy. Ing telung bakal ditulis ing rinci, nanging terakhir, granular, ditondoi ing protein accumulates ing sel gandum, amarga kang sel sing digawe dowo, lan awak wis tambah, dadi ngeculke lan kurang. Sing ngapa granular dystrophy uga disebut gedhe kurang. Nanging ilmuwan ora sangsi sing parenchymal kamudhunan. Necropsy saka proses kuwi sing bisa dijupuk kanggo compensatory gandum tambah struktur mRNA, minangka rèspon kaku fungsi.

Hyaline kamudhunan droplet

Karo jinis dystrophy ing sel hyaline katon irungnya luwih gedhe kang pungkasanipun dados setunggal menyang saben liyane lan isi kabeh papan utama saka sel, displacing utawa ngancurake organel sing. Iki ndadékaké kanggo mundhut saka fungsi, lan malah sèl pati. Paling asring penyakit ana ing jaringan ginjal, ing paling ing ati lan jantung.

Sak cytology sawise biopsi ngenani babagan ginjel, saliyane kanggo akumulasi hyaline ing nephrocytes ngetokne karusakan saka unsur mRNA. kedadean iki muncul nalika sabar develops Gagal vacuolar-lysosomal, kang ndadékaké menyang nyuda ing reabsorption saka protein saka cipratan utami. Paling asring, patologi iki ana ing sindrom nephrotic. Paling Kerep diagnosa saka patients iki - glomerulonephritis lan amyloidosis ngenani babagan ginjel. awak njaba ora ngganti nalika hyaline droplet dystrophy.

Ing sel ati kahanan Luwih beda. Sak mikroskop padha ketemu corpuscles Mallory dumadi saka fibrils lan hyaline alkohol. sing katon digandhengake karo penyakit Wilson, hepatitis alkohol, uga sirosis empedu lan India. Kasil saking proses inggih punika unfavorable - necrosis sel ati, mundhut saka sawijining fungsi.

dystrophy hydropic

Tampilan iki beda dystrophies sing ing sèl sing kainfèksi, organel anyar kapenuhan adi. Ing kasus paling, kedadean kuwi bisa katon ing kulit lan tubule ngenani babagan ginjel sel ing ati, otot, lan kelenjar adrenal.

Sel microscopically nggedhekake, sitoplasma sing wis isine kapenuhan isi Cairan transparent. inti wis pindah utawa lysed, struktur sing isih ngilangi. Wekasanipun, sel iku "balon" kapenuhan banyu. Mulane, dystrophy hydropic kadhangkala disebut balon.

badan Grossly tetep sakbenere panggah. Mekanisme pangembangan penyakit iki - nglanggar meksa osmotic colloid ing sel lan ing papan intercellular. Amarga iki permeabilitas tambah saka membran sel sel mati lan decompose. Alasan kanggo owah-owahan kimia, kaya uga glomerulonephritis, diabetes, amyloidosis ngenani babagan ginjel. Owah-owahan ing sel ati kontribusi kanggo hepatitis virus lan beracun. Ing kulit kamudhunan hydropic bisa disebabake dening virus cacar.

Ends proses patologi fokus utawa total necrosis, supaya morfologi lan fungsi saka gerah kanthi cepet.

kornea kamudhunan

badan actinic patologi - iku gedhe banget klempakan saka Keratin ing lapisan permukaan kulit, kayata hyperkeratosis lan ichthyosis, lan emergence saka inti mesum, ngendi, minangka aturan, iku ora kudu - ing membran mucous (leukoplakia, karsinoma sel squamous). Proses iki bisa dadi loro lokal lan total.

Alasan kanggo jinis penyakit bisa kelainan kuman ectodermal sajroning embriogenesis, owah-owahan tissue natoni nemen, infèksi virus lan vitamin cacat.

Yen perawatan wis diwiwiti sanalika sawise gejala pisanan, kain isih bisa waras, nanging ing kasus majeng, tamba maneh bisa. Camping Long-ana sungu dystrophy bisa mrosot menyang kanker kulit, lan ichthyosis cacat kompatibel karo urip janin.

dystrophy turun temurun

Turun temurun kamudhunan parenchymal dumadi amarga fermentopathia cacat. penyakit iki uga disebut penyakit panyimpenan wis amarga metabolis kelainan, metabolis produk nglumpukake ing sel lan cairan awak, peracunan iku. wakil sing misuwur saka grup iki phenylketonuria, tirozinoz lan cystinosis.

organ Target kanggo phenylketonuria sing sistem tengah gemeter, otot, kulit, lan adi (getih, cipratan). metabolis produk ing tirozinoze nglumpukake ing ati sel, ginjel lan balung. Cystinosis uga mengaruhi pepati lan ginjel, nanging loro saka wong-wong mau, gerah limpa, eyeballs, sumsum balung, sistem limfa lan kulit.

lipidoses

Lipid sing ana ing saben sel, padha bisa dadi loro dhewe lan ing kombinasi karo protein lan Unit struktural dadi membran sel, uga ultrastructures liyane. Salajengipun, ing sitoplasma punika gliserol lan lemak asam. Supaya ndeteksi wong ing jaringan nggunakake cara khusus saka mbenakake lan pawernan, kayata Sudan ireng utawa abang, asam osmic, Nil sulphate biru. Sawise ancang-ancang latihan tartamtu kasebut kanthi teliti, periksa ing lan mikroskop elektron.

kamudhunan lemak Parenchymal manifests minangka gedhe banget klempakan saka lemak ngendi padha arep, lan katon saka lipid ana ngendi padha ora arep. Wong kathah nglumpukake lemak Neutral. organ Target sing padha kaya ing dystrophy protein - jantung, ginjel lan pepati.

The parenchymal lemak miokardial dystrophy wiwit karo munculé ing myocytes saka droplèt cilik saka lemak, sing. N. pipis kelemon. Yen proses ora mungkasi ing tataran iki, banjur pungkasanipun irungnya coalesce lan dadi gedhe, nganti Occupy kabeh sitoplasma. Organel mangkono ajur, lurik serat otot katon. penyakit piyambak mujudaken lokal sak amben babagan pembuluh darah vena.

Grossly kamudhunan lemak parenchymal piyambak mujudaken ing cara, kabeh gumantung ing tataran saka proses. Ing awal diagnosa bisa digawe mung ing mikroskop, nanging karo wektu jantung tambah dening mulet ing sel, sawijining tembok dadi lancip lan flabby, karo bagean saka myocardium bisa katon mati-kuning loreng. The pathophysiology awak iki teka munggah karo jeneng "macan jantung".

Lemak kamudhunan saka organ parenchymal berkembang ing telung mekanisme utama.

1. layang tambah asam lemak free ing sel miokardial.
2. Nglanggar metabolisme lemak.
3. Runtuhipun struktur lipoprotein ing sel.

Paling asring, iki mekanisme sing micu sak hypoxia, infèksi (diphtheria, tuberkolosis, sepsis) lan intoxication karo khlor, fosfor utawa arsenik.

Biasane, kamudhunan lemak isa, lan karusakan kanggo struktur sel wis suda liwat wektu. Nanging yen proses wis mlaku banget, kabeh ends ing pati saka tissue lan organ. Dokter sing nduwé penyakit sing digandhengake karo klempakan saka lemak ing sel:

- penyakit Gaucher kang;

- penyakit Tay-Sachs;

- penyakit Niemann-Pick, lan liya-liyane.

karbohidrat dystrophy

Kabeh karbohidrat, kang dumunung ing awak bisa dipérang dadi polisakarida (paling umum kang glikogen ing), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: asam hialuronat lan lanchondroitin, heparin), lan glikoprotein (mucins, i.e. mucus lan mucoid).

Supaya kanggo ngenali karbohidrat ing sel awak, ing test tartamtu wis dileksanakake - reaksi Schick. pet sawijining kain iki dianggep karo asam mesti, lan banjur magenta. Lan Aldehida nguripake abang. Yen sampeyan pengin kanggo milih glikogen, ing reagen sing ditambahake amylase ing. Glycosaminoglycans lan glikoprotein wernani karo methylene biru. Parenchymal karbohidrat dystrophy gadhah biasane karo metabolis kelainan glikogen lan glikoprotein.

Nglanggar metabolisme glikogen

Glikogen - iku cadangan awak kanggo "udan luwe." Akèh wong kang katahan ing ati lan otot lan expends energi iki banget sacekapipun. Pangaturan metabolisme karbohidrat ana liwat sistem neuroendocrine. Peran utama diputer, minangka biasanipun, sistem hypothalamic-pituitary. Diproduksi hormon Tropic sing ngontrol kabeh kelenjar endokrin liyane.

Nglanggar metabolisme glikogen Tambah utawa ngurangi jumlah ing jaringan, lan katon ngendi iku ora kudu. Paling cetha owah-owahan kuwi dumadi ing diabetes mellitus utawa panyimpenan glikogen turun temurun. Patogenesis diabetes wis cukup uga mangertos: sel pancreas mandheg prodhuksi insulin ing jumlah sing dibutuhake, lan cadangan energi sel kang cepet kurang minangka glukosa ora nglumpukake ing jaringan lan excreted saka awak ing cipratan. Awak "mbukak" sawijining cadangan, lan utamané develops parenchymal kamudhunan saka ati. Ing inti hepatosit katon interval lucid, lan lagi padhang. Mulane, padha disebut "inti P".

glycogenoses turun temurun disababaké déning lack utawa anané saka enzim melu ing klempakan saka glikogen. penyakit kuwi saiki dikenal 6:

- penyakit Gierke kang ;

- penyakit Pompe ;

- glikogen panyimpenan penyakit jinis V

- penyakit Duweke ';

- Forbes-Cori penyakit;

- penyakit Andersen kang.

Diagnosis diferensial sing bisa sawise biopsi ati lan nggunakake gistofermentnogo analisis.

Nglanggar metabolisme glikoprotein

kamudhunan parenchymal iki disebabake klempakan ing jaringan saka mucins utawa mucoids. Yen ora, dystrophy iki uga disebut mucous utawa mucoid, amarga saka konsistensi inclusions karakteristik. Kadang nglumpukake ing mucins bener, nanging mung pranala menyang bahan kimia sing bisa nutup. Ing kasus iki, nerangake colloidal dystrophy.

Mikroskop saka tissue kanggo nemtokake ora mung kasunyatan saka ngarsane saka mucus, nanging sawijining. Amarga kasunyatan sing lebu mRNA lan metune kenyal ngalangi aliranipun normal adi saka kelenjar, cysts sing kawangun, lan isi sing kathah inflammation.

Sing nimbulaké saka jinis dystrophy bisa beda banget, nanging sing paling kerep iku inflammation catarrhal saka mucous ing. Kajaba iku, yen penyakit kang turun temurun, pola pathogenetic sing mathuk uga ing definisi saka dystrophy mucous. fibrosis cystic iki. pancreas Judul, tabung usus, ngenani babagan pipis ngambakake, ngambakake empedu, kelenjar kringet lan kelenjar salivary.

Resolusi saka jenis penyakit gumantung jumlah lan duration saka discharge mucus sawijining. Ing wektu kurang wis liwati saka awal proses patologi, sing liyane kamungkinan sing mucous waras kanthi. Nanging ing sawetara kondhisi ing èpitèl desquamation, sawetara sclerosis, lan nglanggar fungsi organ sing magepokan.